витамин а в каплях протирать глаз ребенку малышу

Главная >  Публикации 

 


Т.к. именно сахар в крови жизненно важен для жизни человека, то все силы организма направлены на поддержание в первую очередь уровня сахара в крови.

При голодании, при отсутствии внешних поступлений пищи, организм должен поддерживать уровень сахара за счет своих ресурсов. Первым таким ресурсом являются запасы гликогена в печени и в мышцах. Этого источника питания хватает для поддержания уровня сахара в течение первых суток голодания.

После первых суток голодания включается процесс получения глюкозы из тканей человека. В первую очередь это распад белков, вернее глюкогенных (из которых возможно получить глюкозу) аминокислот. Во вторую очередь - распад жиров на глицерин и жирные кислоты.

Белки, которые активно распадаются начиная со второго дня голодания - это ни что иное, как мышцы. Правильнее будет это назвать дистрофией мышц.

Конечно, человек временно худеет, но какой ценой! - 30% ушедшего веса приходится на мышечную ткань, которую, напомню, потом, после голодания, придется активно восстанавливать. Но т.к. далеко не все склонны к занятиям физкультурой, и далеко не все умею правильно тренировать мышцы, то чаще всего после голодания на место ушедших мышц гораздо легче приходит все та же жировая ткань.

Вот и получается, что люди пишут примерно такие строки: "Год назад я голодала 20 дней и сбросила 30 кг. Но прошло время, и я набрала прежние килограммы и десяток лишних." И мне прекрасно понятно, почему такое происходит, и из-за чего человек, как правило, не только возвращает свои килограммы, потерянные на голоде, но и набирает новые.

Сначала пример из личного спортивного опыта. Когда-то я выступал в силовом троеборье в категории до 67 кг, но моя масса тела была при этом около 64 кг. Всеми правдами и неправдами в течение пары лет я пытался ее нарастить, но ничего не получалось. Упомяну, что выступал я уже на уровне КМС. По совету более опытных товарищей я решил 3 дня поголодать. Сразу после голодания масса тела упала до 60кг. Но всего через 4 месяца я уже весил 74кг. Итого 10 кг за 4 месяца! Эффект сравнимый с анаболическими стероидами!

После этого я начал спрашивать об этом методе набора массы у всех опытных людей и сразу же узнал, что этот метод широко применяется в животноводстве. Бычков и коров перед убоем держат на голоде, а потом дают нагуляться. Масса резко подскакивает вверх и выход мяса с туши существенно увеличивается. Дешево и эффективно.

Этот же метод был использован и для набора массы у птицы. Опыты проводились на курах, утках, гусях, индюках. За весь курс голодания птицы теряли в весе до 30%. Через два месяца от начала восстановительного питания их первоначальный вес увеличивался на 15–20%.

Как-то мне попались данные о результатах исследований на крысах. Один американский ученый взял самых обычных крыс и начал их усиленно кормить. Неделю он им давал повышенное количество продуктов, но крысы ели не очень охотно, но, тем не менее, вес они немного набрали.

Потом этот ученый посадил этих крыс на голод, а после голода на жесточайшую двухнедельную диету. Вес крыс упал, но не очень существенно от начального уровня.

А потом исследователь дал крысам питаться так, как они захотят, и они начала съедать все, что им давали. За две недели вес крыс значительно увеличился и стал существенно превышать исходный.

Потом опять было двухнедельное голодание и жесточайшая диета, которая сменялась двухнедельным обжорством, и так в течение 2 месяцев.

За два месяца вес крыс удвоился!

Итак, голодание - это способ НАБОРА МАССЫ!

Множество женщин пытается с помощью голодания сбросить вес, но все они после этого массу набирают! Это недвусмысленно показывает статистика - из 100% женщин, проводивших голодание, 95% набирают вес выше исходного.

И это, хочу отметить, совершенно закономерно.

Давайте посмотрим на это с точки зрения физиологии.

Совсем недавно, в 95-м году, был открыт гормон лептин, продуцируемый белой жировой тканью. Этот гормон влияет на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции.

Лептин - это "голос жировой ткани". Проникая в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше мы потребляем пищи. Во время голодания уровень лептина снижается (Bougneres P., 1999), что и вызывает последующее обильное питание после выхода из голодания.

Конечно, на длительном голоде можно похудеть и на 18 кг за 40 дней, но снижение уровня лептина из-за резкого похудания и в этом случае приведет к компенсаторному увеличению приема пищи, обжорству и к неизбежной прибавке веса выше начального уровня. Говорить в данном случае о каких-то ограничениях в пище, непослушании и недисциплинированности человека все равно, что возмущаться учащением сердцебиения при подъеме по лестнице или повышением температуры при ангине.

Пройдя через голодание, вы неизбежно (в 95%) вернете прежний вес и даже наберете сверх прежнего.

Это проверено мной, проверено опытом моих товарищей по силовому троеборью и бодибилдингу, проверено фермерами на животных, проверено миллионами женщин во всем мире.

И вот, представьте мое состояние - я знаю такой отличный и безотказный способ наращивания массы тела с помощью голодания, и читаю в какой-нибудь газетке или журнале о том, как женщины с помощью голодания и жестких диет пытаются похудеть.

Как люди не видят очевидного? Ведь многие из пополневших женщин могли бы заметить, что основной прирост массы пришелся именно на период или после жесткой диеты, или после голодания.

Честно говоря, я вообще против голода, как средства оздоровления, потому что оно чаще приносит здоровью больше вреда, чем пользы.

Дело в том, что аминокислоты (белки) совершенно не предназначены для питания организма глюкозой. Да, глюкоза, конечно, получается при расщеплении этих аминокислот, но помимо глюкозы, которая идет на срочные нужды организма, остаются еще азот и сера, которые организму тоже нужно теперь как-то выводить. Вот эти азот и сера и выводится в виде мочевины, сероводорода и прочих "откуда ни возьмись свалившихся" шлаков и токсинов. Именно поэтому от голодающего человека исходят неприятные запахи, именно поэтому болит голова и возникают другие признаки отравления.

Но это еще только начало.

В организме начинают интенсивно использоваться жиры. Происходит интенсивный выход жирных кислот из жировых депо организма и активное их расщепление. В норме жир в организме полностью окисляется, давая в конечном итоге воду, углекислый газ и энергию. При голодании полного окисления не наступает, образуются кислые продукты распада. Эти продукты, возникающие в результате неполного сгорания жира в процессе обмена в организме, носят название кетоновых тел (ацетоновых тел).

При голодании уровень глюкозы в крови понижен, глюкозы в крови мало, соответственно этому, неизбежно понижается и уровень инсулина в крови, продуцируемого Б-клетками поджелудочной железы.

Еще раз замечу эту важную особенность голодания - мало инсулина в крови! Дефицит инсулина в крови при голодании, приводит к неполному сгоранию в клетках резервного жира. В организме образуется избыток кетоновых тел (многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз).

Повышенное содержание кетоновых тел в крови вызывает отравление организма и прежде всего центральной нервной системы. А это далеко не безобидное состояние. У больных сахарным диабетом именно это состояние ацидоза способствует развитию тяжелого осложнения - диабетической комы. В результате нарушаются жизненно важные функции в том числе кровообращение и дыхание, и, если вовремя не принять мер, человек может погибнуть.

Что странно, все это было известно еще при жизни Брэгга. За 15 лет до смерти Брэгга в США вышла книга известного американского ученого Дж.Роута (в СССР перевод книги вышел в 1966г) "Химия XX-ого века". Вот что он там пишет: "К кетоновым, или ацетоновым, телам относятся ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота и ацетон. В крови здорового человека они присутствуют в очень незначительных количествах, которые составляют в среднем около 0,5 мг в 100 мл крови. Кроме того, ежедневно с мочой выделяется около 100 мг кетоновых тел. Эти количества и в крови, и в моче, можно считать ничтожными.

Но в условиях голодания, а так же при заболевании сахарным диабетом, их содержание значительно вырастает".

При голодании и при диабете с дефицитом инсулина количество образовавшихся в печени ацетоновых тел превышает то количество, которое мышцы и периферийные ткани способны окислить. В результате голодания может образоваться настолько большое количество ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот, что буферная емкость крови оказывается недостаточной для их нейтрализации; происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону, ацидоз, опасный для жизни человека при количестве кетоновых тел в крови более 30 мг / л (превышение нормы в 6 раз и более).

Ацидоз проявляется запахом ацетона в выдыхаемом человеком воздухе и моче.

Это и есть дыхание с ацетоно-аммиачным запахом, это и есть моча с тем же запахом и кетоновыми телами и продуктами распада белков в ней. И все это отравление принесено в организм не порочным образом жизни современного человека и употреблением в пищу кислых продуктов, как утверждает Брэгг, а голоданием, тем самым голоданием, которое Брэгг считает единственным средством выведения ядов из организма.

Так вот голодание и есть самое верное средство отравить организм ядами!

Врач-диетолог, кандидат медицинских наук Р.И.Воробьев: "Во время многодневного голодания обмен веществ не только не нормализуется, но наоборот, нарушается. Спустя несколько дней после начала голодания усиливается распад белков, а так как его запасами наш организм не располагает, то нарушаются среди прочих, функции ферментов, особенно пищеварительных. В организме накапливается гистамин (он обычно разрушается специальным ферментом) - вещество, в немалой степени ответственное за возникновение аллергический реакции. Именно гистамин в основном вызывает спазм бронхов, отечность тканей, мучительный зуд... И люди, и животные во время голодания погибают в результате отравления токсичными продуктами распада, что свидетельствует не об очищении от ядов организма, а наоборот - об увеличении ядовитых веществ в крови".

Важно выяснить, как скоро при голодании начинается переход организма к ацидозу.

Другими словами, нельзя ли голодать таким образом, чтобы успевать закончить голодание до начала развития голодного ацидоза. Может быть умеренные еженедельные 24-часовые голодания Брэгга не вводят организм в состояние ацидоза?

Это зависит от того, в каком режиме будет проходить голодание и как быстро иссякнут запасы глюкозы в организме, хранящиеся в виде гликогена в печени и в скелетных мышцах.

Американские ученые П.Хочачка и Дж.Сомеро в книге "Биохимическая адаптация" (1988г.) сообщают, что у человека весом 70 кг запасы гликогена составляет в энергетическом выражении примерно 1600 ккал.

Замечу, что в норме человек, выполняющий не тяжелую работу, затрачивает 2500 ккал в день. Из них 1680 ккал идет на так называемый основной обмен - поддержание функций организма в жизнеспособном состоянии. Таким образом, можно сделать вывод, что если человек не будет во время голодания шевелиться, то запасов гликогена хватит примерно на сутки. В этом случае ацидоз - отравление организма продуктами распада - не наступит.

Голодание и ишемическая болезнь сердца.

Кетоновый ацидоз - это не самое страшное в голодании. Есть кое-что, гораздо более опасное. Голодание создает условия для развития самого распространенного заболевания сосудов - атеросклероза.

Начну издалека.

Самая страшная болезнь нашего века - атеросклероз. Атеросклероз вызывает ишемическую болезнь сердца (инфаркт миокарда и стенокардию), которая косит людей с размахом эпидемии. В среднем в мире 51% смертей приходится на ишемическую болезнь сердца. А в самых развитых странах процент намного больше - эта болезнь явилась причиной смерти в 75% случаев у мужчин 25-64 лет (от рака, стоящего на втором месте - всего в 14% случаев). За последние полвека смертность от этой болезни увеличилась более чем в 5 раз.

Атеросклероз - вот настоящая болезнь цивилизации, и поэтому ученые предприняли все возможное для ее изучения.

Так как при атеросклерозе очаговые отложения в стенке артерии содержат прежде всего холестерин, то первой была выдвинута холестериновая теория появления атеросклероза. Предполагали, что атеросклероз возникает от избыточного поступления холестерина при питании.

С целью подтверждения этой теории был проведен ряд экспериментов (П.С.Хомуло): молодым добровольцам в течение месяца вводились ударные дозы холестерина и ни у одного не было отмечено повышения уровня холестерина в крови после эксперимента.

Академик В.Ф.Зеленин точно так же не обнаружил повышения уровня холестерина у работниц птицефабрик, ежедневно съедавших по 7-10 яиц (с желтками) в течение нескольких лет.

Были проведены исследования в развивающихся странах в ходе которых было обнаружено, что массовое распространение атеросклероза никак не связано с поступлением излишков пищевого холестерина. Все оказалось наоборот, чем больше недоедало и голодало население, тем более был выражен атеросклероз. Причем в особо тяжелой форме.

На Нюрнбергском процессе над нацистскими военными преступниками было представлено несколько тысяч актов вскрытия заключенных концлагеря Дахау. Это были преимущественно молодые люди, которые в условиях концлагеря голодали и соответственно вообще не получали холестерина вместе с пищей. Но у всех был найден атеросклероз, причем степень обширности и тяжести атеросклероза напрямую зависела от времени пребывания в концлагере (Ф.Блага, 1963).

Пример немного из другой области. Экспедиция, проведенная на Севере, обнаружила причину массовой гибели рыб (горбуша) после нереста. Рыба двигалась к месту нереста в режиме голодания, используя в качестве источника энергии резервы жира в организме. В результате длительного голодания развивался атеросклероз, и рыбы массово погибали от множественных инфарктов внутренних органов. По результатам этих экспериментов были сделаны выводы (проф.В.М.Дильман), позволившие продлевать жизнь лососевым рыбам в НЕСКОЛЬКО РАЗ. Их просто стали кормить.

Эту методику кормления лососевых рыб тут же взяли на вооружение норвежцы. Именно поэтому в последние годы в Норвегии получается разводить лососевых в ограниченных морских водоемах - норвежцы научились предотвращать инфаркты у рыб просто давая рыбам научно обоснованное питание.

Все это говорит о том, что холестерин в развитии атеросклероза не играет никакой роли. И в самом деле, что такое холестерин? Это строительный материал, который используется при строительстве мембран всех клеток организма. Подобно всем строительным материалам, холестерин используется не только в строительстве, но и в ремонте уже существующих строений.

Чтобы вам было понятнее, давайте рассмотрим аналогию, которая очень уместна в случае с холестерином. Представьте себе, что на улице, на которой вы живете, день за днем, месяц за месяцем, возят в одном и том же направлении одно и тоже количество кирпича. Это значит, что этот кирпич где-то постоянно нужен для небольших ремонтных работ (рутинный ремонт мембран клеток).

Но вот вы заметили, что кирпича стали возить больше. Это значит, что где-то случилась крупная поломка, идет серьезный ремонт (серьезный ремонт мембран клеток).

Однажды вы увидели, что кирпича стали возить очень много. Вы понимаете - это для нового строительства (образование новых клеток - скорее всего, идет развитие раковой опухоли) (А.Дортман, Т.Веге, "Справочник по лабораторной диагностике", 2000).

Можно предположить, что кирпича стали возить очень много для того, чтобы бить стекла на соседней улице (образование атеросклеротических бляшек)? Нет, это нелепо. Для того, чтобы разбить стекла (для того, чтобы появился атеросклероз) хватит и сотой доли уже привезенных кирпичей (уже циркулирующего в крови холестерина).

Из сказанного видно, что все специальные препараты, приводящие к уменьшению содержания холестерина в крови - это прежде всего борьба с раком, а никак не с атеросклерозом (М.Я.Жолондз, 1996г).

Конечно, мне могут возразить, что организм человека нечто иное, чем город и строительство в нем.

Да, отвечу я. Организм - это не город. Но в данном случае все происходит именно так, как я и написал, и только по этому возникает прямая аналогия с городом. Дело в том, что того количества холестерина, который движется по сосудам, с лихвой хватит для образования атеросклеротических бляшек. Излишнее количество холестерина совершенно не нужно для этого.

Сравните количество холестерина, которое отложилось в бляшках больного атеросклерозом человека и количество холестерина, циркулирующего в крови. Это примерно как капля и море. Того холестерина, который находится в крови ОДНОГО человека, хватило бы на атеросклеротические бляшки тысяч и тысяч людей.

Таким образом, при атеросклерозе уровень холестерина в крови не имеет никакого диагностического значения. Зато он имеет значение для ранней диагностики рака.

Но если дело не в холестерине, то что, в таком случае, вызывает атеросклероз?

Современные исследования показали (проф.П.С.Хомуло и мн.другие), что главный виновник атеросклероза - липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП).

Что же такое эти липопротеиды?

Дело в том, что многие вещества, которые нужны клеткам организма - жироподобные, т.е. нерастворимые в воде. Это и холестерин, и фосфолипиды, и триглицериды. Кровь их должна доставить к месту назначения вовремя и в срок. Но переносить чистые жирные вещества кровь не может, поэтому чтобы все-таки доставить жиры к месту назначение жиры помещаются в белковую оболочку и это делает возможным доставку жиров (липидов) туда, куда нужно. Такие транспортные капельки жиров, заключенных в белковую оболочку, называют липопротеидами.

Чем отличаются полезные липопротеиды высокой плотности (ЛВП) от вредных липопротеидов низкой (ЛНП) и очень низкой плотности (ЛОНП)?

Только размерами. Диаметр ЛНП в 2 раза больше диаметра ЛВП (диаметр ЛОНП еще больше). А если учитывать еще и неодинаковое процентное распределение липидов в ЛНП и ЛВП, то можно сделать вывод о том, что транспортная возможность липопротеидов низкой плотности больше по холестерину в 4,5 раз, по триглицеридам (жирам) в 9 раз, чем у липопротеидов высокой плотности. При том же расходовании белка на транспортные нужны.

Т.е. липопротеиды низкой плотности (ЛНП) появляются в крови только при условии либо острой нехватки белка в организме, либо от излишнего количества жиров в крови.

У организма нет естественной защиты от ЛНП. ЛНП - это отчаянный шаг организма, вынужденного выполнять свои функции при резком дисбалансе поступления белков/жиров, даже путем нанесения себе отсроченного во времени вреда в виде атеросклероза. Только от соотношения в крови белков и жиров зависит будут жиры транспортироваться в нормальном варианте липопротеидов высокой плотности, или в варианте экономии белков, липопротеидами низкой (а тем более особо низкой) плотности, т.е. в варианте приводящем к атеросклерозу.

Кстати, именно поэтому у исследователей никак не получалось вызвать атеросклероз у собак, потому что они ели много мяса, зато у травоядных кроликов атеросклероз возникал очень быстро. Замечу, что вегетарианцы ставят себя в заведомо опасные условия - недостаток белка при малейшем избытке жиров приводит к тому, что транспортировка жиров начинается в режиме экономии белка (т.е. с помощью ЛНП) и быстро приводит к атеросклерозу, и как результат - ишемической болезни сердца.

После таких объяснений становится понятной причина роста заболеваемости атеросклерозом в экономически развитых странах. Причина - переедание жирных продуктов. Особенно опасно использование маргаринов (смеси растительных и животных жиров)


Далее:

 

Глава 7. Эволюция и снижение ценности дао любви.

Турне в психофигиологию, вернее, в «психофизиологию».

Лечение капха.

3. От рыцарской дружбы к романтической.

В ожидании научных доказательств.

Разделение белков по размеру с использованием ддс-na.

Снять порчу, наговоры, заговоры.

 

Главная >  Публикации 

0.0241

Источник: http://mewo.ru/tumb/21/310/